Przejdź do treści

N-demetylocitalopram, ilościowo

Cel badania Badanie ma na celu określenie stężenia N‑desmetylocitalopramu (głównego metabolitu citalopramu) w surowicy krwi żylnej.

Pomiar ten umożliwia: monitorowanie terapii citalopramem (terapeutyczne monitorowanie leków – TDM), ocenę zgodności pacjenta z zaleceniami przyjmowania leku, identyfikację przedawkowania lub toksyczności, analizę potencjalnych interakcji farmakokineticznych, wsparcie w indywidualizacji dawkowania, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami neurorozwojowymi, w tym ASD.

Wskazania kliniczne rozpoznanie i leczenie zaburzeń depresyjnych (ICD‑10: F32, F33) oraz zaburzeń lękowych (F41), monitorowanie skuteczności i bezpieczeństwa długotrwałej terapii citalopramem, ocena przyjmowania leku w sytuacjach podejrzenia nieprzestrzegania zaleceń, diagnostyka podejrzenia przedawkowania lub toksyczności, badanie interakcji z inhibitorami CYP2C19, CYP3A4 oraz innymi lekami wpływającymi na metabolizm SSRI, wsparcie w ocenie farmakokinetyki u pacjentów z zaburzeniami neurorozwojowymi, w tym u osób z ASD, które mogą wymagać szczególnego dostosowania dawek.

Materiał i przygotowanie pacjenta Materiał biologiczny: krew żylna, surowica. Próbka pobierana jest w warunkach sterylnych, najczęściej w stanie spoczynku (tradycyjnie 0‑12 h po ostatniej dawce leku). Nie należy spożywać alkoholu ani przyjmować innych leków wpływających na metabolizm CYP w ciągu 24 h przed pobraniem, o ile nie jest to konieczne klinicznie.

Metoda Stężenie N‑desmetylocitalopramu określa się najczęściej metodą chromatografii cieczowej połączonej z detekcją masową (LC‑MS/MS). Metoda charakteryzuje wysoką czułość (dolna granica wykrywalności Interpretacja wyników Zakres terapeutyczny: 30‑200 ng/mL (wartości mogą się różnić w zależności od laboratorium i indywidualnych zaleceń klinicznych). Stężenia poniżej zakresu sugerują niewystarczające wchłanianie, nieprzestrzeganie zaleceń lub szybki metabolizm (np.

Stężenia powyżej zakresu mogą wskazywać na przedawkowanie, niewłaściwe dawkowanie, hamowanie enzymów metabolizujących (np. inhibitor CYP2C19) lub zaburzenia czynności wątroby. W kontekście ASD i innych zaburzeń neurorozwojowych, zmieniona farmakokinetyka może wymagać dostosowania dawek; wyniki powinny być interpretowane razem z oceną kliniczną.